La prevalencia de osteoporosis y obesidad ha incrementado durante las últimas décadas: el 55% de los americanos mayores de 50 años padece debilidad ósea bajo la forma clínica de osteopenia u osteoporosis (según The National Osteoporisis Foundation) y cerca de dos tercios de los adultos tienen sobrepeso. ¿Coincidencia? Tal vez no.
Investigadores han encontrado similitudes entre las rutas bioquímicas de las dos condiciones. Las mismas células progenitoras pueden convertirse en osteoblastos o en células adiposas, incitando a un artículo (http://www.nature.com/nrrheum/journal/v2/n1/full/ncprheum0070.html) a preguntar retóricamente “¿es la osteoporosis la obesidad del hueso?”
Los análisis estadísticos han encontrado una correlación entre el índice de masa corporal y la densidad mineral ósea (DMO). Los científicos también han encontrado correlaciones positivas entre el incremento de tejido adiposo (grasa) y la DMO. Por último, dieciocho genes han sido identificados como responsables de la relación existente entre metabolismo óseo y obesidad. Las correlaciones genéticas sugieren que los efectos asociados con el incremento de tejido graso están también asociados con el desarrollo de un fémur más largo y fuerte, lo que contradice la hipótesis de la obesidad-osteoporosis.
Los expertos sospechan que el vínculo entre obesidad y osteoporosis se realiza a través de la leptina, una hormona implicada en el control de los mecanismos reguladoras del peso. Los niveles de leptina son más elevados en personas con mayor tejido adiposo, es decir en individuos obesos. Los investigadores han encontrado también que la leptina afecta a la densidad ósea; el mismo efecto que es distinto de acuerdo al área del esqueleto. Ratones criados con niveles artificialmente bajos de leptina desarrollan piernas más cortas, de baja densidad ósea y más hueso esponjoso, sin embargo los mismos ratones tienen una espalda más grande con una columna vertebral más gruesa y densa.
Ratones criados con niveles bajos de la hormona leptina presentan mayores niveles de resorción ósea debido a la presencia de osteoclastos. La mayoría de las investigaciones acerca de la relación entre las hormonas secretadas en el tejido graso y los huesos involucran la leptina, sin embargo también hay evidencia de que otras sustancias bioquímicas reguladoras del tejido adiposo (citoquinas) afectan la formación y destrucción ósea. Las moléculas de señalización del sistema nervioso también influyen en el crecimiento y renovación de tejido óseo, así como también el metabolismo energético.
Únicamente desde un punto de vista de ingeniería estructural cabría esperar gente pesada con huesos más fuertes y gruesos. Uno podría predecir que la morfología ósea resulta en huesos más fuertes, debido únicamente al aumento de la carga mecánica en individuos con sobrepeso.
Las células óseas a su vez pueden producir citoquinas y otros marcadores bioquímicos que afectan el metabolismo y la obesidad. Ha sido demostrado que la osteocalcina afecta directamente al páncreas y a otros tejidos.
Como tantas cosas, la obesidad depende del ambiente y la herencia genética y su correlación con la osteoporosis es probablemente una combinación entre factores de comportamiento y herencia. Sin embargo, esta correlación ha sido demostrada en ratones criados bajo idénticas condiciones ambientales, lo que sugiere que los factores genéticos son sumamente importantes.
