Durante décadas la rehabilitación de LME se ha enfocado a compensar lo que se ha perdido por la lesión más que en la recuperación. La investigación en los años recientes ha descubierto que con ejercicios diseñados apropiadamente, la médula espinal puede ser re-entrenada para llevar a cabo funciones perdidas. La habilidad del sistema nervioso para adaptarse a realizar tareas luego de una lesión se llama "plasticidad". Por ejemplo, si una parte del cerebro que normalmente sólo es responsable de cierta función es lesionada, otras partes del cerebro que no están lesionadas pueden apender a realizar esa función. Ahora sabemos que la médula espinal tiene cierta plasticidad. Animales de laboratorio con secciones completas de la médula espinal han sido capaces de re-aprender algunas funciones perdidas. Por ejemplo, una rata tiene una manera de andar en sus miembros traseros muy rara, lenta y de base amplia luego de una sección completa de la médula espinal en medio de su espalda. Sin embargo, puede enseñarse a estas ratas a andar con un paso mucho más rápido. El re-entrenamiento requiere llevar peso en los miembros y andar en una cinta caminadora. Esto se logra con aparatos robóticos que aplican fuerza a los miembros mientras también coordinan la fase "de balanceo" sin carga de peso durante el caminar. Esta habilidad de la médula espinal para aprender indica que cuando se pierde la entrada desde el cerebro, grupos de neuronas de la médula espinal pueden aprender a coordinar las acciones de los músculos implicados en caminar. La investigación inicial involucrando personas con LME torácicas ha encontrado que la médula espinal puede ser re-entrenada en algunas personas para ayudar a caminar (personas con LME incompletas tienden a evolucionar mejor). Ahora se está desarrollando equipo robótico para ayudar en el proceso de entrenamiento, tanto para hacer que el entrenamiento sea muy preciso como para adaptar el programa de entrenamiento a medida que ocurre el re-entrenamiento.
La investigación y el desarrollo están avanzando rápidamente en cuanto a aparatos eléctricos (prótesis neurales) para restaurar las funciones perdidas tras una LME, incluyendo la habilidad de controlar la orina, pararse/caminar, y agarrar con las manos. El sistema de vejiga VOCARE, que hasta hace poco era puesta en el mercado por NeuroControl Corporation, ha sido implantado a 2,000 sobrevivientes de LME, en su mayoría habitantes de Europa. El aparato está siendo testeado clínicamente en Estados Unidos.
El sistema de vejiga tiene un "estimulador interno" que se implanta quirúrgicamente debajo de la piel en el pecho o el abdomen. Está conectado a electrodos que se implantan el la médula en el área donde se conectan los nervios de la vejiga y el intestino. El aparato es operado por un controlador externo. Cuando el controlador está encendido envía una señal al estimulador interno, provocando que la vejiga se contraiga y se vacíe. También puede ayudar a vaciar el intestino y permite que algunos hombres con el implante tengan erecciones.
Neopraxis, Ltd., una compañía australiana, ha desarrollado un sistema que permite a los supervivientes de LME con lesiones torácicas pararse y caminar (cortas distancias). Consiste en un controlador externo que se lleva en el cuerpo, un cable de transmisión, un estimulador implantado de 22 canales, y electrodos implantados quirúrgicamente en las piernas, la región de la cadera, los músculos glúteos, y el sacro. Paquetes de sensores externos, conteniendo cada uno un giroscopio y dos acelerómetros, se adhosan al muslo, la pantorrilla, y el tronco para proveer retroalimentación en tiempo real de la posición del cuerpo. El sistema está pasando por ensayos de investigación en EEUU. Los supervivientes de LME entrenan con el aparato usando un estimulador externo durante varias semanas antes de que se implante el estimulador interno.
Dos apararos han sido desarrollados para supervivientes de LME con lesiones cervicales para permitirles agarrar objetos. Uno se llama sistema Freehand, que requiere implantación quirúrgica de electrodos y estimulador. El aparato requiere que el sobreviviente aún tenga cierto control de la parte superior del hombro y los músculos del cuello. Los usuarios se someten a un promedio de tres meses de entrenamiento para aprender cómo controlar los movimientos de sus manos con pequeños encongimientos del hombro opuesto. Un encogimiento de hombro envía una señal que indica a los músculos de la mano juntar el pulgar y los dedos. Otro encogimiento de hombro dice a la mano que debe mantener esa posición. El sistema permite a algunos cuadripléjicos alimentarse y realizar otras tareas sencilas con una mano.
Sistema Freehand
El otro aparato, llamado Handmaster, contiene cinco electrodos externos en una tablilla que se lleva en el brazo. No se requiere cirugía. Tiene una pantalla LCD en el controlador que permite al usuario extender y flexionar el pulgar y el dedo índice. Hay siete modos diferentes de estimulación eléctrica que el usuario puede elegir.
Uno de los desafíos con las prótesis neurales es que actualmente son muy costosas. Por ejemplo, cuando el sistema Handmaster salió al mercado por primera vez costaba $50,000. El mercado también es pequeño para productos como el Handmaster. La mayoría de los supervivientes de LME son parapléjicos y no cuadripléjicos. Y mientras hay aproximadamente 10,000 personas que sufren serias LME en los Estados Unidos cada año, ésta es una pequeña fracción del número de personas afectadas por condiciones tales como apoplejías. En consecuencia, han sido muy pocas compañías que han traído al mercado prótesis neurales para supervivientes de LME y algunas de esas compañías o han dejado de operar o abandonaron el mercadeo de productos para LME. Afortunadamente, la investigación sobre los productos continúa en las universidades y hay subvenciones que se están haciendo disponibles para diseño de prótesis tanto en Europa como en los Estados Unidos. Solamente en los Estados Unidos, existen más de una docena de centros de investigación de lesiones de médula espinal en las universidades.
Otro objetivo de la investigación es minimizar el daño a la médula espinal en pacientes que han sufrido una LME recientemente. Solamente parte del daño a la médula espinal ocurre en el momento del trauma. El daño adicional (llamdo daño secundario) ocurre en las horas y días siguientes a la lesión inicial. El daño secundario es causado por la respuesta del cuerpo al trauma. La lesión retrasada presenta una ventana de oportunidad para tratamiento dirigido a reducir el daño secundario.
La mayoría de las células que son parte de nuestro sistema inmune entran a la médula espinal sólo en raras ocasiones. Sin embargo, cuando la médula espinal es dañada por un trauma, las células inmunes la invaden, removiendo células muertas y liberando químicos potentes, tanto útiles como dañinos. En la categoría de dañinos están químicos altamente reactivos llamados oxidantes o "radicales libres". Estos químicos atacan las defensas naturales del cuerpo y dañan las células de la médula espinal.
Una Neurona Muriendo
Macrófagos (un tipo de célula inmune que está en verde en el diagrama) comiendo neuronas que están muriendo para limpiar los restos.
El trauma también ocasiona que las células nerviosas se vuelvan "sobreexitadas", llevando a un daño mayor. Lograr un mejor entendimientode cómo bloquear estos procesos para que no ocurran proveerá nuevos tratamientos para reducir el daño tras una lesión de médula espinal. Un tratamiento que ya se encuentra en uso es la metilprednisolona, un medicamento esteroideo que ha mejorado de algún modo el resultado para pacientes con LMEs si la administración comienza dentro de las ocho horas posteriores a la lesión.
Hasta hace algún tiempo la muerte celular en lesiones de médula espinal se atribuía a la forma común, descontrolada de muerte celular en que las células se hinchan y revientan. Este proceso común es llamado necrosis. Experimentos recientes han mostrado que algunas células mueren como resultado de un proceso diferente llamado apoptosis, una forma de "suicidio celular" en que las células dañadas eliminan a sí mismas en una manera más controlada que simplemente hincharse y reventar. Controlar la apoptosis parece mejorar la recuperación luego de lesión de médula espinal en roedores.
El daño a los axones causa la mayoría de los problemas asociados con la lesión de la médula espinal. Hasta hace poco, la mayoría de los investigadores asumía que el trauma dañaba los axones en el momento de la lesión por estirarlos y romperlos. Nueva evidencia sugiere que buena parte de la lesión a los axones no es inmediate sino que ocurre gradualmente como resultado de la alteración en la habilidad de los axones para transportar los materiales necesarios para la supervivencia, de una parte del axón a otra. Este retraso en la pérdida de axones da tiempo para intervenir. Una de estas prometedoras intervenciones ha sido usada por veterinarios éxitosamente tratando perros que estaban paralizados como resultado de rotura de un disco. Los perros reciben una droga intravenosa (un polímero hidrofílico) que se sabe que ayuda a las células a reparar las membranas que las rodean y protegen. Los perros tratados han tenido una recuperación mucho mejor que los perros que no recibieron el tratamiento.
El sistema nervioso central es un órgano increíblemente complejo. Esa complejidad nos permite realizar tareas maravillosamente complejas, pero también hace que encontrar una cura para lesiones severas de la médula espinal sea una tarea muy difícil. Sin embargo, la investigación para entender cómo la médula espinal se desarrolla y funciona está avanzando rápidamente, llevando a una creciente esperanza entre los investigadores de que la reparación de médulas espinales gravemente lesionadas sea posible en el futuro inmediato. Mientras tanto, mejor rehabilitación, prótesis neurales, y reducción del daño secundario a la médula espinal ofrecen esperanza de que los supervivientes de LME puedan mejorar sus funciones mientras esperan por una cura.
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